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Wie COVID-19 gefährliche Blutgerinnsel auslösen kann


Einige der gefährlichen Blutgerinnsel von COVID-19 können davon herrühren, dass das Immunsystem den Körper eines Patienten angreift, anstatt das Virus zu verfolgen, schlägt eine neue Studie vor.

Es ist bekannt, dass eine übermäßige Entzündung durch eine überaktive Immunantwort die Bildung von Gerinnseln bei schwerkranken Patienten anregen kann (SN: 23.06.20). Jetzt versuchen Forscher herauszufinden, wie. Ein Teil dieser Gerinnung kann von Autoantikörpern stammen, die, anstatt einen fremden Eindringling zu erkennen, nach Molekülen suchen, die Zellmembranen bilden. Dieser Angriff kann Immunzellen, sogenannte Neutrophile, dazu veranlassen, ein Netz genetischen Materials freizusetzen, das darauf ausgerichtet ist, Viruspartikel außerhalb der Zellen einzufangen.

„Vermutlich im Gewebe ist dies eine Möglichkeit, Infektionen zu kontrollieren“, sagt Jason Knight, Rheumatologe an der University of Michigan in Ann Arbor. „Aber wenn Sie es im Blutkreislauf tun, löst es sehr Thrombosen aus“ oder Gerinnung.

Das kann bei einigen COVID-19-Patienten der Fall sein, berichten Knight, der Kardiologe Yogen Kanthi von den National Institutes of Health in Bethesda, Maryland, und ihre Kollegen am 2. November in Wissenschaft Translationale Medizin. Bei COVID-19 seien Blutgerinnsel in der Lunge eine bedeutende Todesursache gewesen, sagt Kanthi. Und einige Blutgerinnsel können sich bilden, wenn die Netze rote Blutkörperchen und Blutplättchen einfangen und einen klebrigen Klumpen bilden, der die Blutgefäße verstopfen kann.

„Das sind sehr faszinierende Ergebnisse“, sagt Jean Connors, klinischer Hämatologe an der Harvard Medical School und am Brigham and Women’s Hospital in Boston, der nicht an der Arbeit beteiligt war. „Es gab viele Spekulationen darüber, was die Anwesenheit von [the auto-antibodies] Mittel und ob sie eine pathogene Rolle spielen.“

Studien haben gezeigt, dass einige Autoantikörper die Immunantwort auf Viren beeinträchtigen können (SN: 25.09.20). Einige Vorarbeiten legen ferner nahe, dass Autoantikörper, die an eine Vielzahl von Zielen im Wirt binden, bei schwerkranken COVID-19-Patienten ein gemeinsames Merkmal sein könnten.

Auto-Antikörper, die Zellmembranmoleküle, sogenannte Phospholipide, erkennen, können eine Autoimmunerkrankung namens Antiphospholipid-Syndrom oder APS verursachen. Bei Menschen mit APS können die Autoantikörper gerinnselbildende Zellen aktivieren, wodurch diese Patienten einem höheren Risiko für die Bildung von Blutgerinnseln ausgesetzt sind.

Diese schädlichen Antikörper können auch bei bakteriellen oder viralen Infektionen wie Streptokokken oder HIV auftreten. Es sei jedoch schwierig zu bestimmen, ob die Antikörper während einer Infektion zu einer Blutgerinnung führen, sagt Connors, insbesondere weil einige gesunde Menschen auch niedrige Werte haben könnten, ohne dass sich Blutgerinnsel bilden.

Schwerkranke COVID-19-Patienten können hohe Neutrophilenspiegel aufweisen, und einige haben phospholipidbindende Antikörper im Blut. Knight und seine Kollegen fragten sich also, ob die Antikörper möglicherweise dazu führen, dass Neutrophile Fallen freisetzen, die die Gerinnung auslösen.

Von 172 in die Studie aufgenommenen COVID-19-Patienten im Krankenhaus hatten mehr als die Hälfte Autoantikörper, die einen von drei verschiedenen Arten von Wirtsphospholipiden erkannten. Das Vorhandensein dieser Immunproteine ​​wurde mit einem hohen Gehalt an Neutrophilen im Blut und Proteinen in Verbindung gebracht, die darauf hindeuteten, dass sich die Neutrophilen dem Kampf angeschlossen hatten. Und als die Forscher Autoantikörper von sechs COVID-19-Patienten mit in Laborschalen gezüchteten Neutrophilen mischten, warfen die Neutrophilen ihre Netze aus. Darüber hinaus bildeten die Nagetiere, als das Team Patienten Autoantikörper in Mäuse injizierte, Blutgerinnsel – was darauf hindeutet, dass die Gerinnung bei Menschen durch die Immunproteine ​​ausgelöst werden könnte.

Es ist unwahrscheinlich, dass Phospholipid-Autoantikörper die ganze Geschichte sind, sagt Thomas Kickler, ein Hämatologe an der Johns Hopkins School of Medicine, der nicht an der Arbeit beteiligt war. Auch andere entzündliche Immunreaktionen lösen Gerinnsel aus, so dass Autoantikörper wahrscheinlich ein Teil des Puzzles sind. Von den Teilnehmern der Studie entwickelten beispielsweise 11 Patienten Blutgerinnsel, und nur die Hälfte von ihnen hatte die Autoantikörper.

Es muss mehr Arbeit geleistet werden, um die Immunproteine ​​bei Menschen mit COVID-19 direkt mit der Gerinnung zu verbinden, sagt Connors. Die Studie legt jedoch einen möglichen Mechanismus für die Bildung der Gerinnsel nahe.

Die Entfernung der problematischen Antikörper durch einen Prozess namens Plasmapherese, bei dem der flüssige Teil des Blutes gefiltert wird, könnte schwerkranken COVID-19-Patienten, die nicht auf andere Therapien ansprechen, helfen, die Gerinnung zu stoppen, sagt Knight. Dieses Plasma würde jedoch auch Antikörper enthalten, die das Coronavirus erkennen und angreifen. Ärzte müssen diesen Patienten möglicherweise im Labor hergestellte Immunproteine ​​verabreichen, um das Virus zu bekämpfen, wenn es sich noch in ihrem Körper repliziert.

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